Атероматоз — это заболевание, при котором в стенках артерий образуются атеромы, или жировые отложения. Эти образования могут сужать просвет сосудов, что затрудняет кровообращение и увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний.
Причины атероматоза обычно связаны с неправильным питанием, малоподвижным образом жизни и курением. Важно следить за своим здоровьем и проводить профилактику, чтобы избежать осложнений, связанных с этой болезнью.
- Атероматоз — это заболевание, связанное с образованием атероматозных бляшек в сосудах.
- Бляшки состоят из жиров, холестерина и клеточного материала, что приводит к сужению кровеносных сосудов.
- Основные симптомы включают боли в груди, усталость и одышку при физической нагрузке.
- Факторы риска: курение, высокое давление, высокие уровни холестерина и диабет.
- Диагностика осуществляется с помощью УЗИ, ангиографии и других методов визуализации.
- Профилактика включает правильное питание, физическую активность и отказ от вредных привычек.
Атерома
Атерома, известная также как жировик, представляет собой доброкачественное образование на коже, возникающее в результате закупорки сальной железы. Она формируется как киста и может называться эпидермоидной или эпидермоидной кистой. В большинстве случаев такое образование не приносит вреда здоровью и не трансформируется в злокачественную опухоль.
Нет риска быстрого роста атеромы, однако существует вероятность ее воспаления. Атерома может разрастаться на протяжении многих лет, что становится причиной косметического дефекта, особенно если киста сальной железы образуется на лице или других заметных участках кожи.
Крайне важно не пытаться установить диагноз атеромы на основе фотографии. Только врач имеет право ставить диагноз и при необходимости назначать лечение. Если атерома находится на волосистой части головы, рекомендуется обратиться также к трихологу. Обычно атерома удаляется хирургическим путем.
Радикальный метод наиболее действенный, остальные варианты не дают максимально удовлетворяющего результата.
Причины
Причины воспалительных процессов в области сальных желез связаны с нарушением их нормальной работы. В результате происходит избыточное выделение сала, что приводит к закупориванию протоков. К основным факторам, способствующим этому, можно отнести:
- повреждение кожных покровов;
- повышенное потоотделение;
- наличие угрей на коже;
- недостаточную личную гигиену;
- гормональные дисбалансы;
- узкие выводные протоки;
- регулярные травмы кожи;
- вязкость секретируемого сала.
К воспалению сальных желез также могут приводить жирная себорея, использование антиперспирантов и наследственные факторы.
АТЕРОСКЛЕРОЗ И АТЕРОМАТОЗ — ДВА ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНЫХ НАРУШЕНИЯ МЕТАБОЛИЗМА, ПАТОЛОГИЯ БИОЛОГИЧЕСКИХ ФУНКЦИЙ ТРОФОЛОГИИ И ФУНКЦИИ ЭНДОЭКОЛОГИИ. ОСНОВЫ ПРОФИЛАКТИКИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
Soto A.M., Longo G., Montévil M., Sonnenschein C. Биологическое состояние клеточного размножения с вариативностью и подвижностью как фундаментальный принцип для теории организмов. Prog. Biophys. Mol. Biol.
Атероматоз — это состояние, которое связано с образованием атероматозных бляшек в артериях. Простыми словами, это означает, что внутренние стенки кровеносных сосудов покрываются жировыми отложениями, кальцием и другими веществами. Эти отложения могут сужать просвет сосудов, что ухудшает кровообращение и может привести к различным заболеваниям, таким как атеросклероз.
Процесс атероматоза начинается с повреждения сосудистой стенки, которое может быть вызвано различными факторами, такими как высокое кровяное давление, высокий уровень холестерина или курение. В ответ на это повреждение организм начинает накапливать холестерин и другие вещества, формируя бляшки. Эти бляшки могут увеличиваться в размере и, в конечном итоге, приводить к серьезным последствиям, включая инфаркты и инсульты.
Важно понимать, что атероматоз часто протекает бессимптомно на ранних стадиях. Поэтому регулярные проверки состояния сердечно-сосудистой системы и контроль за факторами риска, такими как питание и образ жизни, имеют большое значение. Забота о своем здоровье может предотвратить развитие атероматоза и его осложнений, что, в свою очередь, поможет сохранить жизнь и активность на долгие годы.
2016; 122(1): 16 — 23.
Vafeiadou K., Weech M., Sharma V., Yaqoob P., Todd S., Williams C.M., Jackson K.G., Lovegrove J.A. A review of the evidence for the effects of total dietary fat, saturated, monounsaturated and n-6 polyunsaturated fatty acids on vascular function, endothelial progenitor cells and microparticles. Br. J. Nutr. 2012; 107(3): 303 — 24.
Orekhov A.N., Ivanova E.A. Модели клеток атеросклероза и их значение для тестирования природных веществ с антиатеросклеротическим потенциалом. Phytomedicine. 2016; 23(11): 1190 — 7.
Longo G., Montevil M, Sonnenschein C, Soto AM. В поисках принципов для Теории Организмов. J. Biosci. 2015; 40(5): 955 — 68.
Sirota J.C., McFann K., Targher G., Johnson R.J., Chonchol M., Jalal D.I. Повышение уровня мочевой кислоты в сыворотке связано с неалкогольной жировой болезнью печени независимо от признаков метаболического синдрома в США: данные УЗИ печени из Национального обследования здоровья и питания. Metabolism. 2013; 62(3): 392 — 9.
Pereira S., Park E., Moore J., Faubert B., Breen D.M. Ресвератрол предотвращает инсулинорезистентность, вызванную кратковременным повышением свободных жирных кислот in vivo. Appl. Physiol. Nutr.
Metab.
2015; 40(11): 1129 — 36.
Титов В. Н. Клиническая биохимия. Курс лекций. М.: ИНФРА-М; 2017
Boeing H., Bechthold A., Bub A., Ellinger S., Haller D., Kroke A. Критический обзор: овощи и фрукты в профилактике хронических заболеваний. Eur. J. Nutr. 2012; 51(6): 637 -63.
Wells J.C.K. Состав тела и предрасположенность к диабету 2 типа: эволюционная перспектива. Eur. J. Clin. Nutr. 2017; 71: 881 — 9.
Keane K.N., Calton E.K., Carlessi R., Hart P.H., Newsholme P. The bioenergetics of inflammation: insights into obesity and type 2 diabetes. Eur. J. Clin. Nutr. 2017; 71(7): 904 — 12.
Юнусова С. Г., Розенталь А. Н., Балтина Т. В. Стресс. Биологический и психологический аспекты. Ученые записи Казанского государственного университета. 2008; 150(3): 139 — 50.
Покровский В. М., Коротко Г. Ф. Физиология человека. М.: «Медицина»; 2007.
Miller P.E., Martin S.S., Toth P.P., Santos R.D., Blaha M.J., Nasir K. Скрининг и расширенное липидное фенотипирование при семейной гиперхолестеринемии: исследование очень большой базы данных липидов-17 (VLDL-17). J. Clin. Lipidol. 2015; 9(5): 676 — 83
Титов В. Н. Клиническая биохимия жирных кислот, липидов и липопротеинов. М. — Тверь: ООО «Издательство Триада»; 2008
Nakano T., Tanaka A., Okazaki M., Tokita Y., Nagamine T., Nakajima K. Размер частиц липопротеинов, содержащих apoB-48, в остаточных липопротеинах, изолированных из постпрандиальной плазмы. Ann. Clin. Biochem. 2011; 48(Pt 1): 57 — 64.
Julve J., Martín-Campos J.M., Escolà-Gil J.C., Blanco-Vaca F. Chylomicrons: Advances in biology, pathology, laboratory testing, and therapeutics. Clin. Chim. Acta. 2016; 455: 134 — 48.
Morino K., Petersen K.F., Shulman G.I. Молекулярные механизмы инсулиновой резистентности у человека и их возможные связи с дисфункцией митохондрий. Diabetes. 2006; 55 Suppl 2: S9 — S15.
Gutuerrez-Juarez R., Pocai A., Mulas C., Ono H., Bhanot S., Monia B.P., Rossetti L. Ключевая роль стеароил-КоА десатуразы-1 (SCD1) в возникновении инсулиновой резистентности, вызванной диетой. J. Clin. Invest. 2006; 116(6): 1686 -95.
Bednarski T., Olichwier A., Opasinska A., Pyrkowska A., Gan A.M., Ntambi J.M., Dobrzyn P. Недостаток стеароил-КоА десатуразы 1 уменьшает накопление липидов в сердце через активацию липолиза независимо от пероксисомного активированного рецептора α. Biochim. Biophys. Acta. 2016; 1861(12 Pt A): 2029 — 37.
Irawati D., Mamo J.C., Slivkoff-Clark K.M., Soares M.J., James A.P. Dietary fat and physiological determinants of plasma chylomicron remnant homoeostasis in normolipidaemic subjects: insight into atherogenic risk. Br. J. Nutr. 2017; 117(3): 403 — 12.
Nakajima K., Nakano T., Moon H.D., Nagamine T., Stanhope K.L., Havel P.J., Warnick G.R. Корреляция между ТГ и остаточными липопротеинами в натощак и после еды у 23 добровольцев. Clin. Chim. Acta. 2009; 404(2): 124 — 7.
Hassing H.C., Surendran R.P., Mooij H.L., Stroes E.S., Nieuwdorp M., Dallinga-Thie G.M. Патофизиология гипертриглицеридемии. Biochim. Biophys. Acta.
2012; 1821(5): 826 — 32.
Morita S.Y. Метаболизм и модификация липопротеинов, содержащих аполипопротеин B, связанные с дислипидемией и атеросклерозом. Biol. Pharm. Bull.
2016; 39(1): 1 — 24.
di Filippo M., Marçais C., Charrière S., Marmontel O., Broyer M., Delay M., Post-heparin LPL activity measurement using VLDL as a substrate: a new robust method for routine assessment of plasma triglyceride lipolysis defects. PLoS One. 2014; 9(6): e99721.
Ткачук В. А., Воротников А. В. Молекулярные механизмы инсулиновой резистентности. Сахарный диабет. 2014; 2: 29 — 40
Ivanova Е. А., Muasoedova V.A., Melnichenko A.A., Grechko A.V., Orekhov A.N. Малые плотные липопротеины низкой плотности как биомаркер атеросклеротических заболеваний. Oxidat. Med. Cell.
Long.
2017;2017:1273042.
Norata G.D. Raselli S., Grigore L., Garlaschelli K, Vianello D, Bertocco S. Малые плотные LDL и VLDL предсказывают среднюю толщину интимы-среды сонной артерии и вызывают воспалительную реакцию в периферических кровеносных лимфоцитах и эндотелиальных клетках. Atherosclerosis. 2009; 206(2): 556 — 62.
Agarwal A., Majzoub A. Лабораторные тесты дляOxидативного стресса. Indian. J. Urol. 2017; 33(3): 199 — 206.
Берлов М. Н., Умнякова Е. С., Кокряков В. Н. Протеиды нейтрофилов в регуляции системы комплемента. Патогенез. 2017; 15(1): 29 — 33.
Вей Ю. Т., Ксиа Д. Ш., Янг В., Вонг К. Г., Донг Н. Г. Секреторная активность адипоцитов и макрофагов при воспалении и/или инсулиновой резистентности и эффекты адипоцитов на преадипоциты в тех же условиях. Биохимия. 2014; 79(7): 834 — 44.
Cohen J.C. Новые подходы к терапии LDL: использование человеческой генетики для поиска новых терапевтических мишеней для плазменных липидов. J. Clin. Lipidol. 2013; 7(3 Suppl): S1 — 5.
Stroes E., Moulin P., Parhofer K.G., Rebours V., Löhr J.M., Averna M. Diagnostic algorithm for familial chylomicronemia syndrome. Atheroscler. Suppl. 2017; 23: 1 — 7.
Han S., Liang C.P., Westerterp M., Senokuchi T., Welch C.L., Wang Q. Инсулиновая сигнализация в печени регулирует секрецию VLDL и атерогенез в мышах. J. Clin. Invest. 2009; 119(4): 1029 — 41.
Ando Y., Tomita Y., Haba Y. Подготовка этилмагний бромида для ригосспецифического анализа триацилглицеролов. J. Oleo. Sci. 2008; 57(8): 459 — 62.
Ruiz-Lopes N., Stubhaug I., Ipharraguerre I., Rimbach G., Menoyo D. Позиционное распределение жирных кислот в триацилглицеролах и фосфолипидов из филе атлантического лосося (Salmo Salar), полученного на смешанном питании из растительных и рыбьих масел. Mar. Drugs. 2015; 13(7): 2455 — 69.
Lopes T.I., Ribeiro M.D, Ming C.C., Grimaldi R., Gonçalves L.A., Marsaioli A.J. Comparison of the regiospecific distribution from triacylglycerols after chemical and enzymatic interesterification of high oleic sunflower oil and fully hydrogenated high oleic sunflower oil blend by carbon-13 nuclear magnetic resonance. Food. Chem. 2016; 212: 641 -7.
Wang T., Wang X., Wang X. Влияние изменений структуры липидов, вызванных интерэстерификацией, на процесс плавления и липемию. Lipids. 2016; 51(10): 1115 — 26.
Gouk S.W., Cheng S.F., Ong A.S., Chuah C.H. Стеариновые кислоты на позициях sn-1, 3 триглицеридов более эффективно ограничивают отложение жира, чем пальмитиновая и олеиновая кислоты у мышей C57BL/6. Br. J. Nutr. 2014; 111(7): 1174 — 80.
Lewis G.F., Xiao C., Hegele R.A. Гипертриглицеридемия в эру геномики: новая парадигма. Endocr. Rev. 2015; 36(1): 131 — 47.
Никитин Ю. П. Новые фундаментальные и прикладные основы атерогенеза. Бюллетень СО РАМН. 2006; 2(120): 6 — 14.
Титов В. Н. Биологическая функция трофологии (питания) и патогенез метаболического синдрома — физиологичное переедание. Филогенетическая теория общей патологии, лептин и адипонектин. Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 2014; 2: 68 — 79.
Ghaffar S., Afridi S.K., Aftab M.F., Murtaza M., Syed S.A., Begum S., Waraich R.S. Attenuation of palmitate induced insulin resistance in muscle cells by harmala, clove and river red gum. Pak. J. Pharm. Sci.
2016; 29(5 Suppl): 1795 — 1800.
Sun Y., Neelakantan N., Wu Y., Lote-Oke R., Pan A., van Dam R.M. Потребление пальмового масла увеличивает уровень LDL-холестерина по сравнению с растительными маслами с низким содержанием насыщенных жиров: мета-анализ клинических испытаний. J. Nutr. 2015; 145(7): 1549 — 58.
Harvey K.A., Walker C.L., Xu Z., Whitley P, Pavlina TM, Hise M. Олеиновая кислота ингибирует блокировку роста клеток, индуцированную стеариновой кислотой, и провоспалительные реакции в человеческих аортальных эндотелиальных клетках. J. Lipid. Res. 2010; 51(12): 3470-80.
Причины возникновения заболевания
Как правило, развитие атероматоза обусловлено комплексом факторов, которые условно можно разделить на две группы. К первой относятся генетические особенности пациента. Во вторую входят причины, в основе которых лежит неправильный образ жизни человека.
- Генетические нарушения, нарушающие жировой обмен веществ. Например, семейная гиперхолестеринемия может стать причиной формирования атером — это наследственное состояние предрасполагает к сердечно-сосудистым заболеваниям. В такой ситуации липиды не усваиваются печенью должным образом, что приводит к повышению уровня холестерина в крови. Следует обратить внимание на то, что атероматоз, образующийся под воздействием генетической предрасположенности, часто является агрессивным и может привести к преждевременным инфарктам и инсультам.
- Неполезные привычки. Холестерин представляет собой значимый элемент, который участвует в производстве половых гормонов, витаминов группы D, желчных кислот и т.д. В нормальном состоянии он синтезируется клетками организма по мере необходимости и затем выводится. Превышение содержания жиров в рационе способствует ускорению выработки холестерина. Это приводит к росту уровня липидов, который со временем оказывается в стенках сосудов, образуя атеромы. Однако, жирная пища не единственный виновник повышения концентрации холестерина. Также к этому способствуют курение, низкая физическая активность, несоблюдение режима дня и другие привычки, формирующие вредный образ жизни.
Причины, способствующие формированию атероматоза артерий, идентичны тем, что ведут к атеросклерозу сосудов. Так что если в вашей семье были случаи заболеваний, связанных с нарушениями обмена липидов, диабетом, гипертонией и прочими проблемами, нужно регулярно проходить медицинские обследования. Это также касается людей с малоподвижным образом жизни или тех, кто старше пятидесяти лет.
Симптомы и диагностика заболевания
Атероматоз артерий — это медленно развивающееся заболевание, основная его хитрость заключается в том, что на ранних стадиях оно не проявляется очевидными симптомами и часто обнаруживается случайно. Обычно это происходит во время анализа крови или ультразвукового исследования. Если этого не случается, атерома продолжает расти, всё более сужая просвет артерий, что в дальнейшем может привести к следующим симптомам:
- Дискомфорт в грудной клетке. Это может проявляться в виде боли, тяжести, ощущения сжатия и т.д. Все эти симптомы становятся более выраженными при физической нагрузке.
- Изменения в частоте и ритме сердечных сокращений. Частота может как увеличиваться, так и уменьшаться.
- Нарушения движений или чувствительности. Симптомы могут проявляться от легкой слабости до онемения тканей и проблем с координацией.
В зависимости от локализации симптомов, диагностировать атероматоз могут кардиологи, сосудистые хирурги, неврологи и другие специалисты. Первая консультация включает в себя сбор анамнеза и назначение комплекса анализов. В это может входить анализ крови (липидограмма), допплерография, артериография, электрокардиограмма и УЗИ. Только после изучения результатов всех исследований врач сможет назначить соответствующее лечение, чтобы улучшить состояние пациента.
Патогенез
Чаще всего на возникновение атеромы воздействует несколько факторов одновременно. При образовании закупорки, выдаваемый секрет расширяет протока и формирует полость. Это не затрагивает нервы и сосуды, поэтому боли не возникает. С течением времени вокруг полости формируется капсула. Важно отметить, что прокалывание и выдавливание кисты не прекращает процесс её формирования, и содержимое вновь накапливается.
Атерома в основном не приводит к осложнениям, однако может подвергаться гнойным и воспалительным процессам. Это может происходить из-за механического давления на кисту или попыток самостоятельно её выдавить. Обычно это приводит к нарушению целостности капсулы, после чего гной может распространяться в другие участки.
Почему «СМ-Клиника»?
Лечение в соответствии с мировыми клиническими рекомендациямиКомплексная оценка заболевания и прогноза леченияСовременное диагностическое оборудование и собственная лабораторияВысокий уровень сервиса и взвешенная ценовая политика
Атероматоз
Опухоль — это избыточное патологическое разрастание тканей, состоящее из клеток, которые претерпели качественные изменения и потеряли свою дифференциацию. Опухоли могут быть как единственными, так и множественными.
Гистологически любая опухоль состоит из паренхимы и стромы. Консистенция опухолей варьируется в зависимости от типа опухолевых клеток, степени развитости стромы, сосудов и т.д. Остеомы, хондромы и смешанные опухоли с костной и хрящевой тканями — это твердые опухоли; сосудистые опухоли, липомы, миксомы, аденомы и др. — мягкие. Цвет опухолей зависит от их ядовитости и состояния сосудов.
Опухоли классифицируются по характеру и скорости роста на: злокачественные и доброкачественные.
Доброкачественные опухоли растут медленно, могут существовать годами, не увеличиваясь. Они окружены собственной оболочкой и отграничены от окружающей ткани, при росте, увеличиваясь, опухоль отодвигает окружающие ткани, не разрушая их. Гистологическое строение опухоли незначительно отличается от ткани, в которой она развивалась.
Доброкачественные опухоли образованы зрелыми (дифференцированными) клетками, и их название происходит от тканей, в которых они возникли, с добавлением суффикса «ома». Например, опухоль из жировой ткани называется липома, из соединительной — фиброма, из мышечной — миома, из костной — остеома и т.д. Удаление доброкачественной опухоли вместе с капсулой обеспечивает полное излечение пациента.
Злокачественные опухоли характеризуются значительно более быстрым ростом, не имеют оболочки, а их клетки проникают в соседние ткани (инфильтративный рост), повреждая их и разносившись по крови и лимфе. Это может приводить к образованию вторичных очагов опухолевого роста — метастазов.
Злокачественные опухоли имеют минимальное или вообще отсутствующее сходство с исходными тканями. Тканевой и клеточный атипизм в незрелых (злокачественных) новообразованиях особенно ярко выражен. Клетки таких опухолей неспецифичны, полиморфны и имеют много митозов (непрямое деление клеток). Морфологически это проявляется в утрате дифференцировки (паренхима состоит из мало- или недифференцированных клеток), в функциональном отношении — в утрате специфической функции.
В предоставленной пробе при гистологическом анализе отмечаются множественные кисты сальных желез — атероматоз. Внутренний слой атером состоит из плоского эпителия, а в полости находится детрит (продукт распада тканей). Во гистологических препаратах наблюдаются расширенные лимфатические протоки, участки скопления эритроцитов и несколько зон некроза в мышечном слое.
В ФГБУ «Краснодарская МВЛ» отдел патоморфологии проводит диагностику новообразований двумя методами: на замораживающем микротоме и методом парафиновой проводки. Сроки исследований варьируются от одного до четырнадцати дней в зависимости от количества и состояния образцов тканей.
